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        ■新譯通氧化學翻譯公司 

        氧化(oxidation) 葡萄糖(或糖原)在正常有氧的條件下, 氧化后,產生CO2 和水,這個總過程稱作糖的有氧氧化,又稱細胞氧化或生物氧化。整個過程分為三個階段: ①糖氧化成丙酮酸。葡萄糖進入細胞后經過一系列酶的催化反應,最后生成丙酮酸的過程,此過程在細胞質中進行, 并且是不耗能的過程;②丙酮酸進入線粒體, 在基質中脫羧生成乙酰CoA; ③乙酰CoA進入三羧酸循環, 徹底氧化。      

        物質失電子的作用叫氧化;得電子的作用叫還原。狹義的氧化指物質與氧化合;還原指物質失去氧的作用。氧化時氧化值升高;還原時氧化值降低。氧化、還原都指反應物(分子、離子或原子)。氧化也稱氧化作用或氧化反應。有機物反應時把有機物引入氧或脫去氫的作用叫氧化;引入氫或失去氧的作用叫還原。物質與氧緩慢反應緩緩發熱而不發光的氧化叫緩慢氧化,如金屬銹蝕、生物呼吸等。劇烈的發光發熱的氧化叫燃燒。   

        一般物質與氧氣發生氧化時放熱,個別可能吸熱如氮氣與氧氣的反應。電化學中陽極發生氧化,陰極發生還原。

        氧化應激(Oxidative Stress,OS),體內氧化與抗氧化作用失衡,傾向于氧化,導致中性粒細胞炎性浸潤,蛋白酶分泌增加,產生大量氧化中間產物。氧化應激是由自由基在體內產生的一種負面作用,并被認為是導致衰老和疾病的一個重要因素。研究表明,抗氧化劑可以減緩氧化應激帶來的危害。 氧化應激破壞了強氧化劑和抗氧化劑的平衡導致的潛在傷害,氧化劑、抗氧化劑平衡的破壞是細胞損傷的主要原因。氧化應激的指示劑包括損傷的DNA堿基、蛋白質氧化產物、脂質過氧化產物。反應性氧化物(Reactive Oxidative Species,ROS)是血管細胞增長的重要細胞內信號。氧化應激,過度的ROS活性狀態,與血管疾病狀態(如高血壓、動脈粥樣硬化)有關。ROS家族的一個重要成員是過氧化物。大量研究表明神經退行性病變中有ROS增加現象;在冠狀動脈疾病狀態OS由于血管細胞外超氧化物歧化酶減少而加劇,而超氧化物歧化酶在正常情況下是對抗超氧化物陰離子的重要保護性酶;OS在肺纖維化、癲癇、高血壓、動脈粥樣硬化、帕金森病中均扮演重要角色。

        氧化應激的概念最早源于人類對衰老的認識。1956年英國學者Harmna首次提出自由基衰老學說,該學說認為自由基(Free radical)攻擊生命大分子造成組織細胞損傷,是引起機體衰老的根本原因,也是誘發腫瘤等惡性疾病的重要起因。1990年美國衰老研究權威Sohal教授指出了自由基衰老學說的種種缺陷,并首先提出了氧化應激的概念。   

        氧化應激是指機體在遭受各種有害刺激時,體內高活性分子如活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)產生過多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系統和抗氧化系統失衡,從而導致組織損傷。   

        ROS包括超氧陰離子(.O2-)、羥自由基(.OH)和過氧化氫(H2O2)等;RNS包括一氧化氮(.NO)、二氧化氮(.NO2)和過氧化亞硝酸鹽(.ONOO-)等。機體存在兩類抗氧化系統,一類是酶抗氧化系統,包括超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)等;另一類是非酶抗氧化系統,包括維生素C、維生素E、谷胱甘肽、褪黑素、α-硫辛酸、類胡蘿卜素、微量元素銅、鋅、硒(Se)等。

        氧化應激的定量評價方法大致分做三類:1)測定由活性氧修飾的化合物;2)測定活性氧消除系統酶和抗氧化物質的量;3)測定含有轉錄因子的氧化應激指示物。進一步尚有:1)生物體內氧化應激的程度足以產生應答;2)活體內難以蓄積;3)在活體內不是被代謝,而是穩定存在,等等。理解這些要點對于臨床普及推廣都很有用。   

        但在臨床上,氧化應激的定量仍舊存在問題。因氧化應激與各種各樣疾病均密切相關,故缺乏特異性,其量化指標難以用于特別指定的疾病。所以目前認為,當用于“全身評價”,或者在已經明確疾病原因為氧化應激后的“嚴重程度及予后”的評價。

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